სალიცენზიო კარდიოლოგია

ასისტოლიის ფონზე განვითარებული კოლაფსის სამკურნალოდ გამოიყენება:1) მხოლოდ, ტრანსთორაკალური ელექტრული სტიმულაცია;2) მხოლოდ ინტრავენური ელექტრული სტიმულაცია;3). ტრანსთორაკალური ან ინტრავენური ელექტრული სტიმულაცია;4). ინტრავენურად ადრენალინის შეყვანა.

ინტრაკარდიულად ადრენალინის შეყვანა:1) საჭიროა 5წთ-ს ინტერველით ადრენალინის შეყვანა;2) იწვევს ელექტრულ სტიმულაციაზე მიოკარდიუმის რეაგირების უნარის გაზრდას;3). იწვევს გულში ჯერ კიდევ არსებული აგზნების არაეფექტური კერების გააქტივებას;4). იწვევს მოგრძო ტვინის სისხლძარღვოვანი ცენტრის გააქტივებას.

ასისტოლიის თერაპიის პირველადი ღონისძიებების არაეფექტურობის შემთხვევაში, საჭიროა:1) გულის გარეგანი ხელოვნური მასაჟის ჩატარება;2) მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის კორეგირება;3). ელექტროლიტური დისბალანსის განსაზღვრა და მისი კორეგირება.

გულის გარეგან მასაჟთან მიმარტებაში მართებულია ყველა ქვემოთ ჩამოთვლილი მითითება, გარდა:

მართებულია ყველა ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულება, გარდა:

ფილტვების ხელოვნური ვენტილაციის დროს:1) საჭიროა განისაზღვროს სისხლში აირების შემცველობა და მათი პარციალური წნევები;2) ტრაქეის ინტუბაციის საჭიროება განისაზღვრება სისხლში აირების პარციალური წნევის მნიშვნელობებით;3). აირების პარციალური წნევა უნდა განისაზღვროს არტერიულ სისხლში;4). აირების პარციალური წნევა უნდა განისაზღვროს ვენურ სისხლში.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) გულის ელექტრომექანიკური დისოციაცია - ეს არის ასისტოლიის ფონზე პერიოდულად განვითარებული ორგანიზებული ელექტროკარდიოგრაფიული აქტივობა, რომელსაც არ მოყვება გულის ეფექტური შეკუმშვა;2) ელექტრომექანიკური დისოციაციის დროს, გულის მექანიკური ფუნქციის აღსადგენად, საჭიროა ინტრაკარდიალურად ადრენალინის შეყვანა;3). ელექტრომექანიკური დისოციაციის განვითარებისას გულის მექანიკური ფუნქციის აღსადგენად საჭიროა ინტრაკარდიალურად 1%- 1მლ მეზატონის შეყვანა;4). ელექტრომექანიკური დისოციაციის განვითარებისას გულის საჭიროა გულის არაპირდაპირი მასაჭის დაწყება

გულის გარეგანი ხელოვნური მასაჟის გართულებებია ყველა ქვემოთ ჩამოთვლილი, გარდა:

იმპლანტირებადი კარდიოვერტერ დეფიბრილატორის გვერდითი ეფექტებია:1) არამდგრადი პარკუჭოვანი არიტმიების ფონზე ასინქრონული იმპულსების გამომუშავება;2) აპარატის განმუხტვების დროს უსიამოვნო შეგრძნებების განვითარება;3). სრული განივი ბლოკადის განვითარება.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ფონზე განვითარებული პარკუჭების ფიბრილაციის წყაროს ლოკალიზაციის დადგენა ხდება კარტირების გზით;2) ფიბრილაციის წყარო, ხშირად, ლოკალიზებულია ნაწიბურში;3). ფიბრილაციის წყარო, ხშირად, ლოკალიზებულია ინტაქტურ ქსოვილში, ნაწიბურთან ახლოს;4). ფიბრილაციის წყარო, უმეტესად, ეპიკარდთანაა ლოკალიზებული;5). ფიბრილაციის წყარო, უმეტესად, ენდოკარდთანაა ლოკალიზებული.

თანამედროვე შეხედულებებით, ასისტოლიის მკურნალობისას (როდესაც ეჭვი გვაქვს, რომ ასისტოლიის მიზეზი პარკუჭების ფიბრილაციაა) მართებულია შემდეგი ქმედებები:1) დეფიბრილაცია (360 ვ.); 2) ინტრავენურად 1,0მგ ეპინეფრინის (ადრენალინის) შეყვანა;3). დეფიბრილაციებს შორის კომპრესია - ვენტილაციის 2წთ-იანი პროცედურის ჩატარება (15:2 სიხშირით);4). ატროპინის მრავალჯერადად შეყვანა.

ელექტრომექანიკური დისოციაციის მკურნალობის თანამედროვე სქემა მოიცავს:1) სამჯერად დეფიბრილაციას (360 ვ.); 2) 1,0მგ ეპინეფრინის (ადრენალინის) ინტრავენურად შეყვანას;3). კომპრესია - ვენტილაციის 2წთიანი პროცედურის ჩატარებას (15:2 სიხშირით);4). ატროპინის ინტრავენურად შეყვანას.

კარდიოვასკულური რეანიმაციური ღონისძიების წარმატებით ჩატარების შემდეგ, 36-48 სთ-ის განმავლობაში ავადმყოფს პროფილაქტიკის მიზნით უტარდება ანტიარიტმული თერაპია:1) ლიდოკაინით; 2) პროკაინამიდით; 3). ამიოდარონით;4). პროპრანოლოლით.

ხანგრძლივი, ემპირიული ანტიარიტმული თერაპიისათვის გამოიყენება:1) დიზოპირამიდი; 2) ლიდოკაინი; 3). ამიოდარონი; 4). ბეტა-ბლოკატორი.

გულის უკმარისობა:1) შეიძლება განისაზღვროს, როგორც გულის ფუნქციის დარღვევა, როდესაც გული ვეღარ ახერხებს ქსოვილების საჭირო რაოდენობით სისხლით მომარაგებას;2) ყოველთვის განპირობებულია კარდიალური პათოლოგიებით;3). შეიძლება განპირობებული იყოს ექსტრაკარდიალური პათოლოგიებითაც;4). ზოგჯერ გარდამავალი ხასიათისაა და ვლინდება მხოლოდ სხვადასხვა დამამძიმებელი ფაქტორის ზეგავლენით (ემოციური სტრესი, ფიზიკური გადაძაბვა, ინფექცია და სხვ).

გულის წუთმოცულობა დამოკიდებულია:1) გულის შეკუმშვათა სიხშირეზე; 2) გულის კუმშვადობაზე;3). გულის პრედატვირთვაზე; 4). გულის პოსტდატვირთვაზე.

ჯანმრთელ ადამიანში გულის სისტოლური მოცულობის გაზრდას, ძირითადად, განაპირობებს:1)პრედატვირთვის გაზრდა; 2) გულის კუმშვადობის გაზრდა;3). პოსტდატვირთვის გაზრდა.

ნორმაში გულის წუთმოცულობაა:

გულის სისტოლური მოცულობის გაზრდას იწვევს:1) პრედატვირთვის გაზრდა; 2) პოსტდატვირთვის გაზრდა;3). გულის კუმშვადობის დაქვეითება.

გულის კუმშვადობის გაზრდას იწვევს:1) სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტივება;2) პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტივება;3). სისხლში ცირკულირებადი კატექოლამინების კონცენტრაციის მომატება;4). სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიური ფაქტორები (მძიმე ჰიპოქსია, ჰიპერკაპნია, აციდოზი).